Laboratoire guide des analyses


BIOCHIMIE


VITAMINES

MARQUEURS DU DIABETE
METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE
GLUCOCORTICOIDE

Vitamine B 12

Folates sériques *(vitamine B9)
Transmission rapide au laboratoire


Folates érythrocytaires * Transmission rapide au laboratoire


Insuline
Prélèvement effectué obligatoirement à jeun

C Peptide sanguin
Prélèvement effectué obligatoirement à jeun
prélever en plus une glycémie



C peptide urinaire


25 OH Vitamine D3

P T H *
Transmission rapide au laboratoire dans la glace
Pour le bloc opératoire, dans le cadre des demandes urgentes, le laboratoire doit être prévenu au plus tard la veille par fax ou par téléphone pour mettre en place une organisation permettant de répondre à la demande



Cortisol
Le prélèvement doit être impérativement réalisé entre 7h et 9h du matin chez un patient à jeun et au repos (il existe des fluctuations importantes au cours de la journée)
Le prélèvement peut, dans certains cas, être effectué à d'autres moments de la journée (16h).

PREANALYTIQUE COMMUN A CES ANALYSES
Prélèvement 1 tube sec (sauf indication contraire)

Délai maximal d'acheminement des échantillons au laboratoire (en lien avec la stabilité des paramètres)
* PTH : Acheminement rapide au laboratoire dans la glace
* Folates sériques et Erythrocytaire, Insuline : Acheminement rapide au laboratoire
C Peptide, Cortisol : 8 heures
Vitamines B 12, Vitamine D : 72 heures

Fréquence de réalisation : Analyses effectuées du lundi au vendredi en dehors des périodes de garde.


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Vitamine B 12

Intéret clinique : La vitamine B12 représente un groupe de molécules, les cobalamines. C'est une vitamine hydrosoluble d'origine alimentaire apportée par les protéines d'origine animale : foie, oeuf, viande, poissons, crustacés. Libérées des protéines par l'acidité gastrique, les cobalamines se lient au facteur intrinsèque pour être absorbées au niveau de l'iléon distal et transférées sur la transcobalamine pour passer dans la circulation sanguine. Le foie est l'organe le plus riche en vitamine B12.
Son rôle principal est de maintenir une hématopoïèse normale via le métabolisme de l'homocystéine et de la méthionine. Une carence se traduit par une anémie mégaloblastique avec pancytopènie, atrophie des muqueuses digestives, manifestations neurologiques centrales et périphériques pouvant évoluer vers une démence.
Indications
- Diagnostic des carences en B12 responsables d'une diminution de l'hématopoïèse avec anémie mégaloblastique arégénérative. La macrocytose est le premier signe de carence en B12 et apparaît avant l'anémie.
- Neuropathies sensitives par dégénérescence des nerfs périphériques avec paresthésies des membres inférieurs.
- Intégrité du système cutanéo-muqueux, glossite de Hunter.

Résultats : Interprétation :
- Augmentation : traitement par cobalamine, cirrhose du foie.
- Augmentation des transcobalamines : syndrome myéloprolifératif, hépato-carcinome.
- Elévation en rapport avec l'état inflammatoire.
- Diminution : carence d'apport (végétariens stricts), d'absorption (sujets âgés après gastrectomie), maladie de Biermer, maladie coeliaque, maladie de Crohn, maladie de Whipple, résection iléale, bothriocéphalose, malnutrition protéino-énergétique

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Folates (vitamine B9)

Intéret clinique : Les nombreux dérivés de l'acide folique (vitamine B9 ou acide ptéroylglutamique) sont regroupés sous le terme de folates. Chez l'homme, les folates sont apportés par l'alimentation, essentiellement sous forme de polyglutamates.
Les aliments les plus riches sont les légumes (épinards, laitue, asperges.), les fruits frais ou secs, les céréales, les abats (foie de poulet ou boeuf).
Intérêt
Diverses situations physiologiques ou pathologiques peuvent induire une carence en folates, notamment chez le sujet âgé. Sur le plan clinique, on observera des signes généraux, hématologiques et neuropsychiatriques chez l'individu carencé et des malformations congénitales chez les enfants nés de mères carencées.

Prélèvement : Les folates sont sensibles à la lumière. Il faut donc minimiser leur exposition durant la manipulation et la conservation des échantillons.
- Folates sériques : sérum obligatoire. Prélèvement veineux sur tube sec. Indication précoce de l'état des réserves en folates.
- Folates érythrocytaires : sang total sur héparine ou EDTA. Les valeurs sont de 30 à 40 fois supérieures aux concentrations sériques et ne subissent pas les variations des apports alimentaires. Leur dosage reflète de façon plus fiable l'état des réserves tissulaires.

Résultats : Interprétation :
Une carence en folates peut être observée en cas de :
- apports insuffisants (alimentation sélective, patients en institution.) ;
- malabsorption (maladie coeliaque, gastrectomie, maladie de Crohn.) ;
- augmentation des besoins (grossesse, allaitement, infections, cancers.) ;
- augmentation des pertes (dialyse) ;
- prise de molécules « toxiques » (alcool, médicaments perturbant le cycle des folates [contraceptifs oraux, anticonvulsivants, méthotrexate, triméthoprime, salazosulfapyridine, cholestyramine, triamtérène.]).
Une augmentation des folates peut être constatée au cours des syndromes Myélodysplasique

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Insuline

Intéret clinique : L'insuline, souvent en association avec le glucose et le peptide C, est utilisée pour le diagnostic des insulinomes et pour trouver la cause d'une hypoglycémie . Le dosage de l'insuline (et du peptide C) peut aussi être utilisé pour le suivi de la quantité d'insuline endogène. Les dosages d'insuline sont parfois utilisés en complément d'un test de tolérance au glucose par voie orale (HGPO). La concentration de glucose sanguin et parfois, celle d'insuline, sont mesurées pour mettre en évidence une insulinorésistance, en particulier chez les sujets obèses.
Indications : Des dosages d'insuline sont le plus souvent demandés à la suite de la mesure d'un glucose anormal et / ou lorsque les patients présentent des signes d'hypoglycémie à court ou long terme tels que transpiration, palpitations, faim, confusion, problèmes visuels et tremblements. Insuline et peptide C sont produits par l'organisme dans les mêmes proportions. Ces deux paramètres peuvent être demandés pour évaluer la part de l'insuline due à une production endogène et la part d'insuline exogène. Le dosage de l'insuline représente l'insuline totale alors que le peptide C est le témoin de l'insuline endogène.

Résultats : Interprétation :
La concentration en insuline doit être évaluée dans son contexte. Si la glycémie et la concentration d'insuline sont dans les normes, on peut dire la plupart du temps que le système de régulation de la glycémie fonctionne normalement. Si la concentration en l'insuline est normale ou augmentée et que la concentration de glucose est basse, le patient est en hypoglycémie à cause d'un excès d'insuline.
- Insuline augmenté, glycémie normale (ou légèrement augmenté) : Insulinorésistance
- Insuline basse, glycémie augmenté : pas assez d'insuline produite par les cellules pancréatiques (diabète, pancréatite)
- Insuline normale ou augmenté, glycémie basse : (insulinomes, syndrome de Cushing,..)

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Peptide C

Intéret clinique : Le peptide C est sécrété par le pancréas en quantité égale avec l'insuline. Son dosage est utilisé pour apprécier la sécrétion d'insuline chez les sujets atteint d'un diabète afin de mieux adapter le traitement

Résultats : Interprétation :
Il est interprété en fonction de la glycémie et du taux d'insuline. Il permet de connaître la sécrétion résiduelle d'insuline, en particulier chez les sujets diabétiques traités par insuline. Chez les patients diabétiques non-insulino-dépendants, un taux bas peut justifier la nécessité d'un passage à un traitement par l'insuline.

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Vitamine D

Intéret clinique : La vitamine D est synthétisée par la peau sous l'influence du soleil. Elle est hydroxylée dans le foie pour former la 25OHD. Cette hydroxylation n'est pas régulée, donc plus la synthèse ou l'ingestion de vitamine D sont importantes, plus la production de 25OHD est élevée. Au niveau du rein, la 25OHD est hydroxylée pour former la 1,25OH2D. Cette seconde hydroxylation est étroitement régulée, ses principaux stimuli étant la PTH, l'hypophosphatémie et un apport faible en calcium. La 1,25OH2D est le métabolite le plus actif de la vitamine D. Elle joue un rôle majeur dans l'augmentation de l'absorption intestinale du calcium. Bien que la 25OHD soit environ 500 fois moins puissante, sa concentration est approximativement 1000 fois supérieure à celle de la 1,25OH2D, d'où l'importance potentielle de sa contribution à l'absorption du calcium. C'est pour cette raison que la 25OHD et non la 1,25OH2D, est l'indicateur de choix pour évaluer le statut en vitamine D. Il est donc inutile de prescrire un dosage de 1,25OH2D pour déterminer si un patient est insuffisant ou non.

Résultats : Interprétation :
De nombreux experts considèrent qu'il faut avoir une concentration de 25OHD > 30 ng/mL (75 nmol/L).

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PTH

Intéret clinique : La PTH est une hormone peptidique, sécrétée par les glandes parathyroïdes quand la concentration en calcium ionisé (Ca2+) diminue. Son action est d'augmenter la concentration de Ca2+ et de diminuer la phosphatémie :
- En accélérant la libération de calcium de l'os vers le sang.
- En augmentant la réabsorption du calcium principalement au niveau du tubule rénal distal (cela augmente la calcémie et diminue la calciurie).
- En stimulant, dans le tubule rénal proximal, l'activité de la 1a-hydroxylase.
Ceci permet la transformation de la 25-hydroxyvitamine D (25OHD), forme de stockage de la vitamine D, en 1,25-dihydroxyvitamine D (1,25OH2D), également appelée calcitriol, forme la plus active de vitamine D. Le calcitriol agit en synergie avec la PTH pour augmenter la concentration en Ca2+, principalement en augmentant l'absorption du calcium au niveau intestinal (duodénum, jéjunum). Le calcitriol exerce également un rétro-contrôle sur la sécrétion de PTH par les glandes parathyroïdes. En plus de son action visant à accroître la concentration de calcium, la PTH diminue également la phosphatémie en diminuant la réabsorption du phosphate au niveau du tubule proximal.

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Cortisol

Intéret clinique : Le cortisol (hydrocortisone, composé F) est la principale et la plus abondante hormone glucocorticoïde. Sa sécrétion est sous la dépendance de la corticotrophine (ACTH), sécrétée par le lobe antérieur de l'hypophyse en réponse au CRH hypothalamique (Corticotropin Releasing Hormone). La régulation de la sécrétion passe aussi par le rétrocontrôle négatif exercé par le cortisol agissant à la fois sur ACTH et CRH. Le rôle physiologique du cortisol est capital et ses effets biologiques multiples. Il régule les métabolismes glucidiques, protéiques et lipidiques, maintient une tension artérielle normale et inhibe les réactions allergiques et inflammatoires. La sécrétion de cortisol suit un rythme circadien, avec un maximum le matin entre 6 h et 8 h (juste avant le réveil) et minimale le soir au moment du coucher.

Intérêt :
- Dépistage ou diagnostic des états d'hypo- ou d'hypercorticisme.
- La détermination d'un dosage unique de cortisol a parfois peu de valeur car de nombreux facteurs influent sur son taux de sécrétion.
- La conservation du rythme nycthéméral a une valeur diagnostique.
- Le dosage sanguin du cortisol fournit une aide au diagnostic de la maladie d'Addison ou de l'insuffisance surrénalienne (épreuve de stimulation par Synacthène, corticostimuline de synthèse) ou au diagnostic du syndrome de Cushing (épreuve de freinage par la dexaméthasone).

Résultats : Interprétation :
Situations pathologiques
. Syndrome de Cushing ou hypercorticisme métabolique : absence de rythme nycthéméral (cortisol > 100 nmol/ml le soir) ; cortisolurie > 200 nmol/l, associée à un freinage négatif.
. Insuffisance surrénalienne, primitive (rare), secondaire à un déficit corticotrope (corticothérapie, atteintes hypothalamo-hypophysaires) ou aiguë.
. Blocs enzymatiques surrénaliens (hyperplasie congénitale des surrénales).
. Perturbations d'origine médicamenteuse : estrogène, androgène (synthèse de CBG) ; acide valproïque, benzodiazépines (inhibition de l'ACTH) ; corticoïdes.

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